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该研究标题为《Locus coeruleus–amygdala circuit disrupts prefrontal control to impair fear extinction》本研究发现LC去甲肾上腺素能神经元的激活会模拟应激刺激，通过激活BLA投射至vmPFC的通路，抑制vmPFC的神经活动，进而损害恐惧消退学习，而向基底外侧杏仁核注入普萘洛尔可缓解该效应，证实基底外侧杏仁核是蓝斑调控前额叶皮层、介导应激诱导恐惧消退障碍的关键节点。
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综合多方信息来看，戴茵：当我发现一个问题的时候，就会不停地发现问题。我和老年人接触，他们会向我抱怨生活中的种种不便。我发现我们忽略了他们很多求助。比如他们看不清药品说明书不敢吃药，公交踏板太高迈不上，一个个小问题往往就难住了他们的日常。老年人在社会上发不出响亮的声音，他们的声音就像白噪音，不会影响我们的生活。但如果仔细倾听就会发现，他们的痛苦也可能是我们未来会遭受的痛苦。我们现在不去解决，以后也可能成为受害者。
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从另一个角度来看，这是一条从未被发现的“免疫-生殖”调控轴，为生殖发育异常和不孕不育的研究提供了新的细胞和分子靶点。
从另一个角度来看，Syt7缺失时：碎片线索来了 → DG兴奋 → 但苔藓纤维突触没有“加速” → 信号传得慢、传得弱 → CA3神经元收不到同步信号 → 调不出完整记忆 → 模式补全失败。
在这一背景下，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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