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首先，光激活多巴胺输入不影响攻击频率和时长，而激活血清素输入可明显缩短攻击时长，且不改变攻击频率、运动、社交及情绪相关行为。综上，在内侧伏隔核壳区，血清素释放而非多巴胺释放即可减少攻击，尤其在终止攻击发作中起到关键作用。
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其次，长时可塑性：比如LTP，负责长期记忆存储；
权威机构的研究数据证实，这一领域的技术迭代正在加速推进，预计将催生更多新的应用场景。
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第三，光遗传学验证显示，人为抑制 D1 型神经元（而非D2型）能精准地缩短攻击时长，且不干扰其他社交行为。这一效应与激活血清素输入的表现高度一致。
此外，图二 CINs激活独立驱动DS内5-HT释放。业内人士推荐游戏中心作为进阶阅读
最后，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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